Selon une nouvelle étude, la maladie d'Alzheimer pourrait attaquer les cellules du cerveau responsables de la tenue des gens éveillés, entraînant une sieste pendant la journée.
Une sieste diurne excessive pourrait donc être considérée comme un symptôme précoce de la maladie d'Alzheimer, selon un communiqué de l'Université de Californie à San Francisco (UCSF).
Certaines études antérieures ont suggéré qu'une telle somnolence chez les patients atteints d'Alzheimer résulte directement d'un mauvais sommeil nocturne dû à la maladie, tandis que d'autres ont suggéré que des problèmes de sommeil pourraient faire progresser la maladie. La nouvelle étude suggère une voie biologique plus directe entre la maladie d'Alzheimer et la somnolence diurne.
Dans la présente étude, les chercheurs ont étudié le cerveau de 13 personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer et décédées, ainsi que le cerveau de sept personnes qui n'avaient pas contracté la maladie. Les chercheurs ont spécifiquement examiné trois parties du cerveau qui sont impliquées dans le maintien de notre éveil: le locus coeruleus, la zone hypothalamique latérale et le noyau tuberculomammillaire. Ces trois parties du cerveau travaillent ensemble dans un réseau pour nous garder éveillés pendant la journée.
Les chercheurs ont comparé le nombre de neurones, ou cellules cérébrales, dans ces régions du cerveau sain et malade. Ils ont également mesuré le niveau d'un signe révélateur de la maladie d'Alzheimer: les protéines tau. Ces protéines s'accumulent dans le cerveau des patients atteints d'Alzheimer et sont supposées détruire lentement les cellules du cerveau et les connexions entre elles.
Les cerveaux des patients atteints d'Alzheimer dans cette étude avaient des niveaux importants d'emmêlement tau dans ces trois régions cérébrales, par rapport aux cerveaux de personnes sans maladie. De plus, dans ces trois régions du cerveau, les personnes atteintes d'Alzheimer avaient perdu jusqu'à 75% de leurs neurones.
"C'est remarquable parce que ce n'est pas seulement un noyau cérébral qui dégénère, mais tout le réseau favorisant l'éveil", a déclaré l'auteur principal Jun Oh, un associé de recherche à l'UCSF, dans le communiqué. "Cela signifie que le cerveau n'a aucun moyen de compenser, car tous ces types de cellules fonctionnellement liés sont détruits en même temps."
Les chercheurs ont également comparé le cerveau de personnes atteintes d'Alzheimer avec des échantillons de tissus de sept personnes atteintes de deux autres formes de démence causée par l'accumulation de tau: la paralysie supranucléaire progressive et la maladie corticobasale. Les résultats ont montré que malgré l'accumulation de tau, ces cerveaux n'ont pas montré de dommages aux neurones qui favorisent l'éveil.
"Il semble que le réseau de promotion de l'éveil soit particulièrement vulnérable dans la maladie d'Alzheimer", a déclaré Oh dans le communiqué. "Comprendre pourquoi c'est le cas est quelque chose que nous devons suivre dans les recherches futures."
Bien que les protéines amyloïdes et les plaques qu'elles forment, aient été la cible principale de plusieurs essais cliniques de traitements potentiels contre la maladie d'Alzheimer, des preuves de plus en plus nombreuses suggèrent que les protéines tau jouent un rôle plus direct dans la promotion des symptômes de la maladie, selon le communiqué.
Les nouvelles découvertes suggèrent que «nous devons être beaucoup plus concentrés sur la compréhension des premiers stades de l'accumulation de tau dans ces zones cérébrales dans notre recherche continue de traitements contre la maladie d'Alzheimer», auteur principal, le Dr Lea Grinberg, professeur agrégé de neurologie et de pathologie à la UCSF Memory and Aging Center, a déclaré dans le communiqué.
Les résultats ont été publiés lundi 12 août dans Alzheimer & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association.
